Südamelihase rakkudes kandub energia mitokondritest eri paikadesse rakus, kus seda kasutatakse mehaanilise töö tegemiseks ja ioontasakaalu säilitamiseks. Tervetes rakkuses seavad erinevad rakusisesed struktuurid piiranguid molekulide difusioonile, kuid vastavalt mõnedele uuringutele kaovad need piirangud haiguse korral. Kui difusiooni piirangud ja osad kliinilised andmed osutavad kreatiinkinaasi (CK) olulisele rollile energia ülekandmisel rakus, siis mitmete CK funktsiooni kaotusega loom-mudelitest saadud andmed on vastukäivad. Selles projektis töötame välja ja rakendame kaasaegseid eksperimentaalseid ja matemaatilisi modelleerimise meetodeid, et iseloomustada südamelihase rakkude difusioonikeskkonda ja määrata CK roll terves südames. Lisaks, kasutades peatatud CK funktsiooniga transgeenseid hiiri ning uurides nende kohastumusi, loodame leida uusi ravi sihtmärke südamepuudulikkusega patsientidele, kellel on vähenenud CK talitlus.